در مطلب قبلی به مقدمات و روش اجرای این آزمایش اشاره شد و حالا نوبت به انالیز آماری و نتایج آزمایش رسیده است. اگر قسمت اول را مطالعه نکرده اید، حتما همین حالا برای مطالعه این قسمت اقدام کنید
قسمت اول مقاله علمی درمان سرطان با مصرف خوراکی ژل رویال
آنالیز آماری
نتایج به صورت میانگین و انحراف استاندارد برای داده هایی با توزیع نرمال یا میانه و دامنه چارکی برای داده هایی با توزیع غیرنرمال بیان شده اند. تست تی دانشجو و تست Mann-Whitney U به منظور مقایسه کردن متغیرهای مستمر در داده ها به ترتیب با توزیع نرمال و غیرنرمال مورد استفاده قرار گرفت. چندین مقایسه ی داده ها بوسیله روش Scheffé آنالیز شدند. تست ANOVA پیش از روش Scheffé اجرا شد. تست Chi-square برای مقایسه مقوله ای داده ها مورد استفاده قرار گرفت. همه آنالیزهای آماری دو طرفه بودند، معنی داری به مقدار P<0.05 تعیین شد، و بر روی یک کامپیوتر شخصی با استفاده از پکیج آماری StatView برای ویندوز اجرا شدند ( نسخه 5 ، مفهوم آباکوس، شرکت برکلی، کالیفرنیا ).
نتایج آزمایش در زمینه درمان سرطان با ژل رویال
سابقه بیمار. همان طور که در گزارش قبلی مان نشان داده شده است، تعداد 21، 7، 4، و 1 بیمار با سونیتینیب، پازوپانیب، آگزیتینیب، و سورا فنیب به ترتیب درمان شدند : هیچ تفاوت معنی داری بین بیماران در گروه هایی که ژل رویال مصرف کردند و آنهایی که ماده بی اثر مصرف کردند وجود نداشت (P=0.539). به علاوه، این بیماران ویژگی های آسیب شناختی بالینی مشابهی نشان دادند از جمله سن (P=0.101)، جنسیت (P=0.909) ، وضعیت عملکرد (P=0.598) ، درجه سرطان (P=0.425) ، مرحله pT (P=0.201)، و متاستاز برای گره لنفی (P=0.881) و اندام های دورتر از محل ابتلا (P=0.325).
پاسخ تومور و رخدادهای بد
هیچ بیماری CR را طی 2-3 ماه پس از استعمال TKI یا ماده بی اثر نشان نداد. یک بیمار CR را پس از خوردن ژل رویال نشان داد. فراوانی بیماران با PR در گروه ژل رویال (50.0%) دو برابر فراوانی بیماران در گروه ماده بی اثر بود (17.6%). در مقایسه با بیماران در گروه ماده بی اثر، هیچ بیماری PD در گروه ژل رویال نشان نداد. سرانجام داده های ما نشان دادند که هضم خوراکی ژل رویال اثرات ضد سرطانی را 3 ماه پس از درمان TKI ارتقا داد (P=0.037; Table I) .
افزایش فشارخون در میان شایع ترین رخدادهای بد قرار داشت (n=23; 67.9%) ؛ خستگی (n=20; 60.6%) ، بی اشتهایی (n=18; 60.0%) ،و سندرم دست – پا (n=18; 60.0%) رخدادهای بد دیگر شایع بودند. تست های خونی لوکوپنی، کم خونی، عملکرد بد کلیوی، عملکرد بد کبدی، و ناهنجاری تیروئید را به ترتیب در تعداد 11 (36.7%)، 9 (27.3%)، 15 (45.5%) ، 7 (21.2%) و 14 تا از بیماران (42.4%) نشان دادند. درمیان این رخدادهای بد، بی اشتهایی و خستگی در بیماران گروه ژل رویال به طرز معناداری در مقایسه با میزان آن در گروه ماده بی اثر پایین تر بود
(به ترتیب P=0.009 و P<0.001 ). اطلاعات مفصل درباره رخدادهای بد بوجود آمده در اثر درمان TKI قبلاً توضیح داده شده اند.
چگالی میزان مصرف نسبی
همان طور که در شکل 1 نشان داده شده، مصرف 1 ماهه RDI ( میانه / انحراف استاندارد ؛ 88.6/21.2% ) در بیمارانی در گروه ژل رویال به طرز معنی داری بالاتر از مصرف آن در بیماران گروه ماده بی اثر بود (68.6/28.7%). پس از 2 ماه درمان، درمان TKI ادامه نیافت و در 15 (88.2%) و 8 بیمار (50.0%) به ترتیب در گروه ژل رویال و گروه ماده بی اثر کاهش یافت ؛ RDIs 2 ماهه برای بیماران در گروه ژل رویال و گروه ماده بی اثر تفاوت های مشابهی نشان داد ( به ترتیب 71.9/43.2 و 40.4/40.1% ؛ P=0.031 ). در پایان دوره مطالعه ( 3 ماه )، مصرف اولیه استعمال شده در تعداد (43.8%) 7 و (11.8%) 2 بیمار در گروه ژل رویال و گروه ماده بی اثر به ترتیب نگه داشته شد ؛ RDIs 3 ماهه برای بیماران در گروه ژل رویال کمی بالاتر از مقدار آن در گروه ماده بی اثر بود ؛ اگرچه این تفاوت معنادار نبود ( به ترتیب P=0.114 و 0.084 ).
همبستگی بین مقادیر سرم TNF-α, TGF-β و IL-6 و پاسخ تومور
پیش ازدرمان با TKI ، مقادیر سرم TNF-α در بیماران گروه ژل رویال بالاتر از مقادیر سرم در گروه ماده بی اثر بود. بهرحال، این تفاوت معنادار نبود. به طرزی مشابه، بیماران درگروه های ماده بی اثر و ژل رویال هیچ تفاوت معنا داری در مقادیر سرم IL- 6 نشان ندادند 10.69/13.21 ] و 4.52 (1.62-18.20) در مقابل 9.57/13.28 و 2.13 (1.55 -11.97)، P=0.564 [ و TGF-β ] 537.14/226.18 و 532.00 (324.41-707.83) در مقابل 600.77/309.34 و 543.78 (360.38-786.93) ، P=0.719 [.
نسبت های بعد و قبل از درمان این متغیرها در بیماران گروه های ماده بی اثر و ژل رویال در شکل 2 نشان داده شده اند. نسبت مقادیر TNF-α در بیماران گروه ژل رویال به طرز معناداری کمتر از نسبت مقادیر TNF-α در بیماران گروه ماده بی اثر بود ((P=0.007.مقادیر سرم TGF-β روندی مشابه نشان دادند( (P=0.006.
بهرحال، هیچ تفاوت معناداری بین مقادیر سرم کاهش یافته ی IL-6 در گروه های ماده بی اثر و ژل رویال وجود نداشت (P=0.221; Fig. 2C).سپس، ما همبستگی بین متغیرهای کاسته شده و پاسخ تومور به محض درمان TKI بوسیله روش Schefféرا تعیین کردیم. نسبت های قبل و بعد از درمان مقادیر TNF-α در بیماران نشان دهنده PR به طرز معناداری کمتر از نسبت مقادیر TNF-α در بیماران نشان دهنده SD و PD بود. روندهای مشابهی، اگرچه غیر معنادار هستند، به ترتیب برای مقادیر TGF-β بین بیماران نشان دهنده PR و SD یا PD مشاهده شدند. کاهش در سرم IL-6 با پاسخ تومور همبستگی نداشت .
همبستگی بین مقادیر سرم TNF-α ، TGF-β ، و IL-6 و رخدادهای بد.
نسبت های قبل و بعد از درمان مقادیر سرم TNF-α با بی اشتهایی همبستگی نداشت. مقادیر سرم TGF-β در بیمارانی با بی اشتهایی به طرز معناداری بالاتر در مقایسه با بیمارانی دارای اشتها بود. شبیه به TNF-α ، هیچ همبستگی معناداری بین نسبت های قبل و بعد درمان مقادیر سرم IL-6 و بی اشتهایی وجود نداشت. نتایج مشابهی برای بیماران خسته مشاهده شد : نسبت قبل و بعد درمان مقادیر سرم TGF-β با خستگی همبستگی داشت در حالی که نسبت قبل و بعد درمان مقادیر سرم TNF-α و IL-6 با خستگی همبستگی نداشت.
هیچ تفاوت معناداری بین نسبت های قبل و بعد درمان مقادیر سرم TGF-β ، TNF-α و IL-6 و دیگر رخدادهای بد از قبیل نشانه های هضمی ، فشارخون، و موکوزیت دهانی وجود نداشت.سرانجام ، براساس نتایج مان، یک شمای خلاصه کننده نتایج اصلی در شکل 4 نشان داده شده است
ادامه دارد...
